如果自己的睡相不是很好的話，早上起來發(fā)現(xiàn)自己的嘴唇很腫，我相信這也不是什么很奇怪的事情了，因為有可能在你睡覺的過程中你就會無意識的把自己的嘴唇給咬了。但是早上起來發(fā)現(xiàn)自己的嘴唇腫了就一定是因為自己咬的嗎?那么，嘴唇腫了之后我們應(yīng)該怎么辦呢?
應(yīng)該是蕁麻疹,嘴唇腫脹只是一種表現(xiàn)方式.蕁麻疹的發(fā)病機制較為復雜，至今尚未完全搞清。其主要為免疫性和炎性機制所致，也可是特發(fā)性的。其皮膚水腫風團或是發(fā)生在IgE依賴的抑或是補體系統(tǒng)介導的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認為是直接由肥大細胞釋放劑引起的，抑或是由于花生四烯酸代謝途徑障礙所致。但在臨床工作中，多數(shù)蕁麻疹為原因不明的特發(fā)性蕁麻疹。在國外，有學者認為，至少70%的蕁麻疹和(或)血管性水腫其慢性發(fā)作的原因不明。他們通過排除法診斷特發(fā)性蕁麻疹，并認為特發(fā)性蕁麻疹乃是各型中最為常見的一種類型。下面重點闡述蕁麻疹的免疫性、非免疫性發(fā)病機制，并對炎癥細胞、炎癥介質(zhì)在蕁麻疹致病機制中的作用作一介紹。
IgE依賴性蕁麻疹I(lǐng)gE依賴性蕁麻疹即速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)所致。此反應(yīng)是由于抗原(過敏原或變態(tài)反應(yīng)原)與IgEE抗體(亦稱反應(yīng)素)相互作用而引起。IgE抗體是親細胞性抗體，吸附于組織的肥大細胞或血液中嗜堿性粒細胞或表面受體上，當機體在遇到同一抗原時，則在肥大細胞表面發(fā)生抗原—抗體反應(yīng)，使細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶受到抑制，從而使細胞內(nèi)cAMP含量降低，導致細胞內(nèi)嗜堿性顆粒脫落，結(jié)果引起肥大細胞等脫顆粒反應(yīng)，釋放其中的化學介質(zhì)，如組胺、緩慢反應(yīng)物、嗜酸性粒細胞趨化因子等。這些介質(zhì)性物質(zhì)作用于皮膚、胃腸道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痙攣，血管通透性增高，微血管擴張充血，血漿外滲，組織水腫，腺體分泌亢進及嗜中性粒細胞增多等，并進而導致各種相應(yīng)臨床表現(xiàn)。上述速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)是已致敏個體經(jīng)變應(yīng)原刺激后，立即出現(xiàn)風團劇癢，在10-15分鐘達高峰，30-60分鐘內(nèi)消退。部分患者在速發(fā)相反應(yīng)后，可出現(xiàn)紅斑、硬結(jié)、自覺瘙癢或燒灼。通常在6-8小時內(nèi)達高峰，持續(xù)24—48小時后消退，這種反應(yīng)稱遲發(fā)相反應(yīng)(LPR)。近年來研究發(fā)現(xiàn)，LPR亦與lgE介導有關(guān)。
IgE介導的反應(yīng)：IgE依賴性反應(yīng)的介質(zhì)釋放由信號轉(zhuǎn)導級聯(lián)所介導。當肥大細胞上受體載有特異性IgE，且相鄰受體由相應(yīng)多價抗原相交連時，激括磷脂酶C，激活細胞內(nèi)酪氨酸激酶磷酸化體系，影響三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信號物質(zhì)的產(chǎn)生，導致細胞內(nèi)Ca2+移動，使原有介質(zhì)組胺的快速釋放發(fā)生，數(shù)分鐘后釋放新產(chǎn)生的白三烯類及前列腺素類物質(zhì)，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮膚肥大細胞產(chǎn)生PGD2約60mg/106細胞，而LTC4僅約5mg/106細胞。與嗜堿性粒細胞相比，肥大細胞的組胺釋放一般較低，IgE依賴性組胺最大釋放量一般低于總組胺量20%，而嗜堿性粒細胞在誘導后組胺分泌量可超過40%。鑒于考慮組胺分泌絕對量較多，每個肥大細胞含的組胺量一般約4倍于嗜堿性粒細胞。
以上就是早上起來發(fā)現(xiàn)嘴唇腫了之后我們應(yīng)該怎么做的說法，但是在知道怎么做之后很要緊的一件事情是我們要知道自己的嘴唇為什么會腫，只有知道了原因之后我們才可以盡量避免下次也出現(xiàn)這樣的事情呀。
